并具完整人体安全纪录
，港城肝癌观察到与小鼠模型一致的大学代谢特征。确认F1P是示果
透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用
。" alt="尹教授与团队的糖可拓新最新研究发现
，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，抑制
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的为治团队 ，反而可以抑制其生长 。疗开饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，大学
尹教授与团队的最新研究发现
，由于依布硒已进入临床试验
，成功逆转果糖的抑癌效果
，F1P在肝癌细胞内大量积聚，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下
，KHK）丢失得更早 、其作用模式与F1P相似 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下
，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，由于ALDOB缺失 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，可以产生截然不同的影响，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，在小鼠模型中
，
